Autisme, approche philosophique

L’autisme

Par Sarah Arnaud, Université du Québec à Montréal, et Paris-Sorbonne

Pour citer cet article :

Arnaud, S. (2018), « Autisme », version Grand Public, dans M. Kristanek (dir.), l’Encyclopédie philosophique, URL: http://encyclo-philo.fr/autisme-gp/

Résumé

L’autisme, aussi nommé Trouble du Spectre de l’Autisme (TSA), est un trouble neurodéveloppemental que l’on retrouve chez environ 1,5 % de la population (Lyall et al., 2017). Le TSA est constitué d’un ensemble de symptômes ou de manifestations qui peuvent affecter plus ou moins fortement les individus et leur bien-être, avoir ou non un impact sur leur autonomie, et altérer leur vie en société. Il existe en effet différents seuils de sévérité de l’autisme qui rendent les symptômes autistiques plus ou moins handicapants. Le recoupement de ces symptômes est d’ailleurs souvent différent d’une personne à l’autre. L’autisme est une condition très hétérogène, aux niveaux génétique et cognitif. Même si cette condition a des causes biologiques, elle semble dépendre de très nombreux facteurs. Combinée à la question largement débattue en philosophie de la psychiatrie de savoir si les conditions psychiatriques en général peuvent être considérées ou non comme des maladies, cette hétérogénéité de l’autisme en fait un trouble d’autant plus difficile à catégoriser.

  1. Quelles sont les manifestations caractéristiques de l’autisme ?

Léo Kanner, psychiatre autrichien, décrit l’autisme pour la première fois en 1943, comme un trouble du contact affectif (Kanner, 1943). Jusque dans les années 70, l’autisme est presque exclusivement l’objet de recherche de la psychanalyse, et est principalement considéré comme un repli sur soi (la racine grecque autos signifiant « soi-même »), qui serait aussi un symptôme de la schizophrénie. Dans les années 70, il commence à être étudié par la psychologie et les sciences cognitives, qui cherchent à découvrir une manifestation cognitive centrale de l’autisme et qui pourrait l’expliquer. C’est seulement en 1980, après les échecs des tentatives de découvertes d’une telle explication unifiée, que l’autisme est classifié comme un trouble mental à part entière par la psychiatrie. La recherche sur l’autisme se détache alors des explications psychanalytiques, aujourd’hui rejetées par la communauté scientifique, afin de comprendre les mécanismes génétiques et phénotypiques de l’autisme.

Selon les chercheur-e-s qui s’intéressent à l’autisme et les classifications des maladies mentales, l’autisme ou « Trouble du Spectre de l’Autisme » (TSA) est aujourd’hui diagnostiqué lorsqu’une personne présente les conditions suivantes : certaines particularités de communication sociale et d’interactions sociales et des comportements, intérêts et activités répétitifs, inhabituels, sur lesquels la personne se focalise (American Psychiatric Association, 2013, p. 5). Ces deux recoupements de manifestations peuvent être considérés comme des « dimensions », c’est-à-dire comme des ensembles de symptômes pouvant se manifester à différents degrés de sévérité.

La première dimension concerne la cognition sociale. Elle est en lien avec les facultés émotionnelles, empathiques, de théorie de l’esprit (c’est-à-dire la capacité à reconnaitre les états mentaux d’autrui), et d’adaptation aux normes d’échanges entre les individus prescrites par la société. Chez les personnes neurotypiques, c’est-à-dire celles dont le fonctionnement neurologique est considéré statistiquement « normal », la cognition sociale est généralement intuitive et relativement automatique : la compréhension des émotions d’autrui et de leurs différents états mentaux n’est pas issue d’un raisonnement complexe, mais plutôt d’un accès rapide et sans effort qui apparaît très tôt dans le développement. Chez les personnes autistes au contraire, les codes qui régissent les interactions sociales doivent souvent faire l’objet d’un apprentissage. La reconnaissance des affects d’autrui, l’accès aux raisons qui sous-tendent un certain désir ou une réaction émotionnelle font l’objet d’un traitement explicite, volontaire (Palmer, Seth AK, & Hohwy J, 2015). Ces différences cognitives ont souvent donné lieu à des interprétations erronées de l’autisme : on a longtemps cru que les personnes autistes n’avaient pas d’empathie, ou qu’elles ne comprenaient pas les émotions d’autrui, ou encore qu’elles ne développaient pas de théorie de l’esprit (Baron-Cohen, Leslie, & Frith, 1985). Cela était en partie dû au fait que leur compréhension des situations sociales demande en fait un traitement explicite que n’utilisent pas les personnes neurotypiques (Frith, 2010). Pour ces dernières, l’aspect social est souvent l’aspect le plus saillant d’une situation, la détection et compréhension des indices sociaux (tels que l’expression faciale, la posture corporelle, le ton de la voix, etc.) ne requérant donc pas de traitement explicite. Cela rend la communication sociale difficile entre les personnes neurotypiques et autistes. Cette difficulté de communication provoque, même chez les professionnel-le-s des interprétations moralisantes et parfois caricaturales des manifestations comportementales de l’autisme. La recherche en psychologie et en neurosciences commence à distinguer certaines particularités cérébrales qui pourraient sous-tendre ces différences de cognition sociale (Kana, Patriquin, Black, Channell, & Wicker, 2016; Palmer et al., 2015).

En ce qui concerne la seconde dimension de l’autisme, elle se manifeste souvent par une sensibilité particulière à certains aspects de l’environnement, qui peut sembler inhabituelle. On retrouve chez les personnes autistes des passions intenses et peu communes, certains rituels, et des gestes et un langage répétitifs ou stéréotypés (tels que des gestes répétitifs avant de manger, des habitudes motrices idiosyncratiques, de l’écholalie, une répétition incessante de phrases préalablement entendues, etc.). Chez les personnes neurotypiques une situation est souvent perçue ou interprétée dans sa globalité, alors que les personnes autistes perçoivent, mémorisent et focalisent leur attention sur des détails de l’environnement ou de la situation (un son insignifiant, une couleur vive, un mouvement sans pertinence pour la situation, etc.), plutôt que sur la situation globale, plus pertinente. Cela a mené à l’hypothèse selon laquelle l’autisme était caractérisé par un déficit de cohérence centrale, c’est-à-dire une incapacité à envisager l’aspect global d’une situation, ou son contexte, comme des aspects saillants (Frith, 1989). Cependant, certain-e-s chercheur-e-s ont fait remarquer qu’il s’agissait plutôt d’aptitudes particulières dans la détection de détails que de déficit dans la détection globale (Mottron, 2004, 2017) : un tel traitement de l’information permet une plus grande précision de la perception et de la mémoire car beaucoup plus de stimuli sont pris en compte. Cela provoque un « trop plein » d’informations à traiter qui peuvent devenir accablantes et être à l’origine de réactions de repli ou d’évitement, ou au contraire, de réactions fortes et difficiles à maitriser.

Cette caractéristique de l’autisme peut aussi provoquer des habiletés perceptuelles et cognitives dans certains domaines, tels que certaines capacités de calcul, le dessin, l’apprentissage des langues, ou encore la musique. Dans de rares cas, elle est à l’origine de certaines habiletés inhabituelles (Treffert, 2009), telles que des habiletés de comptage, la capacité à dessiner une ville dans des proportions exactes à partir de la mémorisation du paysage visité une seule fois, comme le fait Stephen Wiltshire (diagnostiqué autiste), l’oreille absolue, qui se retrouve chez environ 11 % des personnes autistes (DePape, Hall, Tillmann, & Trainor, 2012), etc. Mais la présence de ce type de « talents » est généralisée de manière abusive : elle a souvent suscité la curiosité des médias, qui sont la cause d’une représentation caricaturale des personnes autistes comme des génies ou savants, qui excellent aux jeux de cartes du casino mais demeurent inaptes en société. Cette représentation des autistes surdoués à la « RainMan » ne tient pas compte de la diversité des manifestations de l’autisme.

  1. L’autisme est-il un handicap ?

La notion de handicap réfère souvent dans l’imaginaire populaire à une déficience mentale : certaines fonctions mentales seraient insuffisantes pour l’insertion sociale, le bon développement, l’autonomie et le bienêtre de l’individu. C’est aussi souvent en ces termes que la psychiatrie comprend l’autisme (Winance, 2008). Les classifications des maladies mentales, et notamment la plus utilisée, le DSM 5, considèrent différents degrés de « sévérité » des manifestations autistiques. Ces manifestations sont considérées comme des « symptômes » qui affectent la vie des personnes, et qui imposent donc la nécessité d’un soutien et d’une prise en charge thérapeutique. De nombreuses personnes autistes ont en effet besoin d’une prise en charge car elles sont très affectées par les manifestations de leur autisme qui contreviennent à leur insertion en société. Leur sensibilité sensorielle particulière peut être à la source de crises très difficiles à surmonter, les stéréotypies peuvent empêcher ou ralentir certaines activités basiques du quotidien (tels que les repas par exemple), et les interactions sociales s’avérer être particulièrement anxiogènes. De plus, l’autisme est souvent accompagné d’autres troubles comorbides – c’est-à-dire fréquemment associés à l’autisme, mais sans être des caractéristiques de l’autisme lui-même – tels qu’une déficience intellectuelle, des difficultés motrices, un trouble de l’attention, et de la dyslexie (Lyall et al., 2017). En ce sens, l’autisme semble être un handicap pour de nombreux individus.

Cependant, de nombreuses personnes autistes – par exemple les personnes diagnostiquées jusqu’à récemment comme « Asperger » (donc des personnes sans retard dans l’acquisition du langage, ni retard intellectuel) – manifestent plutôt des particularités cognitives qui, bien qu’elles diffèrent de la normalité statistique, ne contreviennent pas à leur autonomie, ni au développement de leurs capacités. L’autisme dans ce cas correspondrait à un ensemble de fonctionnements différents dans les deux regroupements de manifestations décrites, qui n’ont pas nécessairement besoin d’être atténuées : ces personnes ont une communication sociale différente et des intérêts peu communs, donc une autre forme d’intelligence (Mottron, 2004, 2016).

Cela ne signifie pas pour autant que les personnes autistes ne soient pas handicapées par leur autisme. En effet, la notion de handicap peut être comprise en un autre sens : celui officiellement adopté par l’Organisation Mondiale de la Santé, qui désigne une entrave ou un obstacle à l’accomplissement de certaines actions et aux interactions sociales par rapport à ce qui serait normalement attendu (Ebersold, 2012; Winance, 2008). Une personne handicapée désigne alors, selon le sens similaire conféré par le gouvernement du Québec, « toute personne ayant une déficience entraînant une incapacité significative et persistante et qui est sujette à rencontrer des obstacles dans l’accomplissement d’activités courantes » (Gouvernement du Québec, 2004). En ce sens, on pourrait considérer que les personnes autistes qui ne présentent pas de déficience intellectuelle par exemple ne sont pas en situation de handicap. Pourtant, même chez elles, l’autisme peut contrevenir au bienêtre et ainsi être considéré comme handicapant. C’est le cas notamment à cause de différences cognitives peu comprises et acceptées par la société, telles que celles qui concernent la cognition sociale par exemple, et qui incitent moins les personnes autistes à interagir socialement que ce qui est typiquement attendu ; ou pour les défis qu’apportent certaines structures de pensée, sensations, perceptions de l’environnement, tels que la sensibilité accrue ou amoindrie pour certains aspects de l’environnement qui peut inciter un évitement de certains contextes sociaux adaptés aux personnes neurotypiques (une lumière intense dans une salle d’étude, un léger bruit de fond dans un lieu de travail, des déplacements incessants dans un lieu public, etc.). Dans ces cas-là, le handicap ne provient pas exactement de l’autisme lui-même, mais bien des différences de fonctionnement et de préférences entre autistes et neurotypiques, dans un monde social façonné la plupart du temps à l’avantage de ces dernier-e-s.

Ces considérations peuvent mener à l’adoption d’une conception qui prenne en compte le mouvement de neurodiversité. Créé par des personnes autistes au début des années 2000, le mouvement de neurodiversité vise à reconnaitre les différences de fonctionnement cognitifs de certaines personnes autistes comme non pathologiques, et ne nécessitant pas de prise en charge, et revendique une acceptation des particularités autistiques par la communauté neurotypique (Silberman, 2015). Certain-e-s chercheur-e-s recommandent alors cette approche pour comprendre ce que vit une partie de la population autiste et pour permettre d’éviter une stigmatisation (Fenton & Krahn, 2009; Jaarsma & Welin, 2012). Cette vision reconnait à la fois l’autisme comme une « atypicité », c’est-à-dire un développement qui s’écarte d’une norme statistique dominante mais qui n’est pas nécessairement un handicap, et aussi la nécessité d’une prise en charge pour de nombreux individus diagnostiqués autistes qui présentent des symptômes très handicapants.

  1. Existe-t-il plusieurs types d’autisme ?

Jusqu’en 2013, les classifications des troubles mentaux, ainsi qu’une partie de la recherche, différenciaient plusieurs troubles envahissants du développement (TED), dont faisait partie le trouble autistique, et le syndrome d’Asperger. Or, la recherche sur l’autisme ne parvenait pas à distinguer ces deux catégories par un ensemble de critères nécessaires et suffisants à leur définition. On distinguait les personnes Asperger des personnes autistes par l’absence de retard intellectuel et de langage qui n’étaient pourtant pas des critères essentiels du trouble autistique. En 2013, le DSM adopte alors officiellement le regroupement « Trouble du spectre de l’autisme » (TSA) pour éviter cette distinction arbitraire. Les personnes Asperger sont maintenant diagnostiquées autistes (mais plusieurs tiennent à conserver l’appellation « Asperger »). En ce sens, on considère qu’il y a une seule condition nommée « autisme ».

Les manifestations de l’autisme sont pourtant très variables, et les personnes autistes, bien que partageant certaines particularités cognitives, constituent un regroupement très hétérogène : le phénotype de l’autisme, c’est-à-dire l’ensemble des caractéristiques observables qui le constituent, est très différent d’une personne à l’autre. Une personne autiste peut être submergée par des sensations, avoir besoin de soutien pour canaliser des ressentis très négatifs, avoir une façon de se rapporter au monde qui la coupe de la société, et ne communiquer que très peu, voire pas du tout verbalement ; alors qu’une autre peut apprendre les codes neurotypiques de comportements sociaux, et ne pas être handicapée par sa condition. De plus, ces différences phénotypiques ne sont pas le résultat d’une seule variation génétique qui en serait la cause commune : on compte actuellement des dizaines, voire des centaines de gènes qui pourraient prédisposer à l’autisme (Betancur, 2011; Bourgeron, 2015; Huguet, Ey, & Bourgeron, 2013). L’hétérogénéité étant très présente à la fois au niveau du génotype et du phénotype d’autisme, il n’est pas exclu que la recherche en vienne à identifier différents sous-types d’autisme, se distinguant les uns des autres par des mécanismes cognitifs spécifiques sous-tendus par différents mécanismes génétiques et cérébraux.

  1. Quelles sont les causes de l’autisme ?

Malgré l’identification de variations génétiques susceptibles de causer l’autisme et l’identification de certaines mutations génétiques suffisantes pour causer l’autisme (Bourgeron, 2015), on ne peut actuellement identifier une cause commune à tous les cas d’autisme. La recherche avance cependant vers des explications potentielles grâce à la découverte de certaines vulnérabilités génétiques qui peuvent aussi conférer une vulnérabilité à certains facteurs environnementaux (Chaste & Leboyer, 2012; Pietropaolo, Crusio, & Feldon, 2017; Wender & Veenstra-VanderWeele, 2017). Cela suggère une interaction gènes-environnement dans l’apparition de l’autisme.

De nombreuses tentatives d’explication de l’autisme se sont succédées jusque dans les années 80. La psychanalyse proposait par exemple que l’autisme soit le résultat de mauvais comportements parentaux, mais cette hypothèse après avoir été largement critiquée, s’est avérée insatisfaisante et a été abandonnée. Des théories alternatives soutenaient que certains vaccins ou l’absorption de gluten soient à l’origine de l’autisme et ont, elles aussi, été contestées et définitivement écartées par la recherche actuelle (Buie, 2013; Medical Research Council, 2001; Plotkin, Gerber, & Offit, 2009; Taylor, Swerdfeger, & Eslick, 2014). En 1977, des chercheur-e-s constatent une très grande concordance de la condition chez les jumeaux (Folstein & Rutter, 1977). On comprend alors que l’autisme a des inscriptions génétiques. Depuis lors, de nombreuses particularités génétiques et cérébrales ont été identifiées, et certaines d’entre elles pourraient être à la source du développement de la condition. Pourtant, aucun des gènes identifiés comme prédisposant à l’autisme ne lui est spécifique et certaines variations génétiques à l’origine d’un phénotype d’autisme dans certains cas, ne le sont pas dans d’autres (Geschwind, 2011). Il est donc possible que des éléments de l’environnement soient en partie responsables de son développement. Mais ces éléments entrent en interaction avec le patrimoine génétique de l’individu, c’est donc seulement si ces éléments rencontrent une physiologie et un génotype vulnérables que l’autisme en résulte (Herbert, 2010). L’environnement n’est donc pas suffisant à l’apparition de l’autisme. Il peut en revanche impliquer la présence de mutations chromosomiques « de novo » de certaines personnes autistes, c’est-à-dire une mutation qui survient alors qu’aucun des parents ne la possédait à la base dans son patrimoine génétique (Geschwind, 2011).

Enfin, on a tenté d’expliquer l’autisme par des déficits centraux unificateurs, tels que celui de cohérence centrale ou de théorie de l’esprit (Baron-Cohen et al., 1985; Frith, 1989). Mais aucune de ces explications ne s’est avérée suffisante pour expliquer l’autisme (Rajendran & Mitchell, 2007). La recherche prône aujourd’hui une étude fractionnée du TSA (Happé & Ronald, 2008), grâce à l’identification d’endophénotypes autistiques, c’est-à-dire des éléments phénotypiques plus précis et plus fins que le phénotype lui-même qui sont héritables, détectables (que la condition se manifeste ou non) et sont présents dans la fratrie des individus qui présentent la condition à un plus haut degré que dans la population générale (Gottesman & Gould, 2003; Gottesman & McGue, 2015). Leur identification dans l’autisme permettrait d’envisager des traits précis de l’autisme plutôt que de s’intéresser à des symptômes uniquement observables par le comportement ; par exemple il serait plus pertinent pour la recherche d’étudier la reconnaissance faciale des émotions dans l’autisme, qui pourrait être associée à certains mécanismes cérébraux, que d’étudier les facultés émotionnelles dans leur ensemble, qui sont un regroupement dynamique de différents processus.

  1. L’autisme est-il une catégorie valide ? Désigne-t-il une maladie ?

L’autisme est donc une condition très hétérogène sur les plans cognitif et génétique, qui se manifeste à des degrés de sévérité variables, malgré des regroupements de manifestations communes et facilement reconnaissables. La question de sa validité a alors été posée. Une catégorie psychiatrique peut être considérée valide si on démontre qu’elle est une entité séparée d’autres syndromes voisins et de la normalité, par une zone de rareté (Kendell & Jablensky, 2003). Cela implique que les éléments qui constituent la catégorie soient « uniques à cette catégorie relativement aux autres troubles mentaux » (First et al., 2004, p. 947). Ainsi, pour être une catégorie valide, l’autisme devrait pouvoir être différencié d’autres syndromes par des caractéristiques qui lui sont spécifiques. Mais si l’autisme est aussi hétérogène, cela signifie-t-il que la catégorie TSA est invalide et doive être abandonnée ? C’est ce que proposait Waterhouse (2009) indiquant que l’autisme était un regroupement arbitraire de déficits neuronaux. Récemment Waterhouse et collègues (2016) réitèrent cette position, en spécifiant que le TSA ne reflète pas de validité biologique cérébrale, ni de spécificité cognitive qui la distinguerait d’autres troubles et de la normalité et qu’il n’existe pas non plus de signe comportemental unique qui soit un prédicteur de l’autisme. Les auteur-e-s ajoutent qu’il n’y a pas de cours développemental spécifique à l’autisme, ni d’homogénéité dans son phénotype, ou dans différents sous-groupes d’autisme et en concluent à l’invalidité d’une telle catégorie. Ils-elles proposent donc d’utiliser la notion de trouble neurodéveloppemental et d’abandonner celle de TSA (Waterhouse et al., 2016). Cependant, d’autres chercheur-e-s soulèvent un problème d’ordre définitionnel qui découlerait selon eux des changements proposés par Waterhouse et collègues : la catégorie « trouble neurodéveloppemental » a des chances d’être tout aussi fragile que celle de TSA (Müller & Amaral, 2017). Or, il faudra la définir et la spécifier si l’on souhaite qu’elle remplace celle de TSA. De plus, considérer les troubles neurodéveloppementaux dans leur ensemble obligera les chercheur-e-s à travailler sur un groupe d’autant plus hétérogène et risque de rendre largement plus difficile la découverte d’éléments biologiques qui pourraient définir des catégories de différentes pathologies (Müller & Amaral, 2017). Ainsi, si la catégorie TSA n’est pour l’instant pas valide, elle s’avère à tout le moins utile à des fins de recherche jusqu’à l’adoption éventuelle d’une ou de plusieurs nouvelle(s) catégorie(s).

Il semble cependant que cette notion de « trouble » qui caractérise l’autisme revête une signification relativement indéterminée. Selon le philosophe Mole, cette terminologie permet en fait d’éviter la question délicate de la caractérisation de l’autisme comme une « maladie » (Mole, 2017). Cette question s’inscrit en effet dans celle très controversée de savoir si les conditions psychiatriques en général peuvent être considérées comme des maladies. La controverse et l’absence d’un consensus proviennent notamment du fait que la définition même de « maladie » soit encore sujette à controverse. En effet, la maladie peut être comprise comme « un état interne qui altère la santé, c’est-à-dire qui réduit une ou plusieurs capacités fonctionnelles en dessous de l’efficacité typique » (Boorse, 1977), la santé étant comprise relativement à une normalité biologique définie statistiquement (relativement au sexe et à l’âge) (Boorse, 2014). En ce sens, l’autisme semble pouvoir être considéré comme une maladie puisqu’il s’écarte de la normalité statistique en ce qui concerne l’efficacité de certaines fonctions. Or, cette réponse implique de considérer ce qui est une différence comme étant une déficience. Dans le cas de l’autisme, cela ne semble pas prendre en compte les personnes autistes dont les différences cognitives ne sont pas nécessairement déficitaires. De plus, cette définition de Boorse de la maladie est contestée par des chercheur-e-s qui considèrent qu’une conception de la maladie doit nécessairement faire intervenir un autre critère : celui d’être nuisible, préjudiciable (harmful) à celui-celle qui la vit (Cooper, 2015; Wakefield, 2007). En ce sens, la question de la maladie pour l’autisme semble devoir être posée séparément pour chaque personne autiste et sa réponse dépendre du préjudice éventuel vécu par l’individu en question. Cette solution n’est pas sans conséquence problématique cependant, car elle implique un accès aux accommodements sociaux et prises en charge par les fonds publics réservé à une partie seulement de la population autiste, celle considérée « malade » car vivant un préjudice (Mole, 2017).

Si la question de la maladie pour l’autisme semble rester sans réponse, c’est peut-être parce que cette question elle-même s’avère problématique. D’une part, la philosophie a un rôle à jouer dans la recherche de la définition de la maladie : elle doit démêler de nombreux enjeux conceptuels autant théoriques que cliniques qui découlent des différents sens accordés à ce terme (Giroux, 2010). La question de l’application du concept de maladie à l’autisme devrait alors attendre une clarification du concept de maladie avant d’être posée. D’autre part, on peut considérer que cette question contient un « défaut sémantique » (Mole, 2017), c’est-à-dire un problème inhérent à l’application du concept de maladie à l’autisme. Selon Mole, on ne peut associer deux termes adéquatement si la position normative que l’association implique n’est pas en adéquation avec les critères d’application des termes, donc avec la définition qu’on leur accorde. Il soutient alors que l’application du concept de maladie à l’autisme nous engage à adopter deux positions normatives : celle selon laquelle l’autisme devrait être soigné et celle selon laquelle certains aménagements sociaux devraient être pensés pour faciliter l’intégration des personnes autistes. Or, selon lui, ces deux conséquences normatives de l’utilisation du terme « maladie » pour parler de l’autisme, (donc le résultat normatif de l’association des termes), ne sont pas compatibles avec les critères d’application de « maladie » à « autisme » : la définition de l’autisme ne permet pas de conclure à la nécessité d’une cure, ce qui devrait impliquer le rejet de l’application du concept de maladie à l’autisme, mais les caractéristiques de l’autisme impliquent bien l’utilité de certains aménagements sociaux, donc ce rejet n’est pas non plus satisfaisant. Autrement dit, les positions normatives qui résultent de l’association des termes « autisme » et « maladie » ne sont pas cohérentes parce qu’elles ne sont pas en adéquation avec les définitions accordées à ces termes. L’association entre « autisme » et « maladie » dépasse la simple application des critères de l’un à l’autre. Mole, en utilisant la terminologie de Dummett, la qualifie de « disharmonieuse ». Il en conclut que la question de la maladie en ce qui concerne l’autisme ne peut pas être adéquatement posée (Mole, 2017).

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Bibliographie

American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5. American Psychiatric Association, 2013.

Baron-Cohen, S., Leslie, A. M., & Frith, U. (1985). Does the autistic child have a « theory of mind » ? Cognition, 21(1), 37‑46.

Betancur, C. (2011). Etiological heterogeneity in autism spectrum disorders: More than 100 genetic and genomic disorders and still counting. Brain Research, 1380, 42‑77.

Boorse, C. (1977). Health as a theoretical concept. Philosophy of science, 44(4), 542‑573.

Boorse, C. (2014). A second rebuttal on health. Journal of Medicine and Philosophy, 39(6), 683‑724.

Bourgeron, T. (2015). From the genetic architecture to synaptic plasticity in autism spectrum disorder. Nature Reviews. Neuroscience, 16(9), 551.

Buie, T. (2013). The relationship of autism and gluten. Clinical therapeutics, 35(5), 578‑583.

Chaste, P., & Leboyer, M. (2012). Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions. Dialogues in clinical neuroscience, 14(3), 281.

Cooper, R. (2015). Must disorders cause harm? The changing stance of the DSM. In The DSM-5 in Perspective (p. 83‑96). Springer.

DePape, A.-M. R., Hall, G. B., Tillmann, B., & Trainor, L. J. (2012). Auditory processing in high-functioning adolescents with autism spectrum disorder. PloS one, 7(9), e44084.

Ebersold, S. (2012). Le champ du handicap, ses enjeux et ses mutations: du désavantage à la participation sociale. Análise Psicológica, 20(3), 281‑290.

Fenton, A., & Krahn, T. (2009). Autism, neurodiversity and equality beyond the’normal’. Journal of Ethics in Mental Health, 2(2), 2.

First, M. B., Pincus, H. A., Levine, J. B., Williams, J. B., Ustun, B., & Peele, R. (2004). Clinical utility as a criterion for revising psychiatric diagnoses. American Journal of Psychiatry, 161(6), 946‑954.

Folstein, S., & Rutter, M. (1977). Infantile autism: a genetic study of 21 twin pairs. Journal of Child psychology and Psychiatry, 18(4), 297‑321.

Frith, U. (1989). Autism: Explaining the enigma (Vol. 1989). Wiley Online Library.

Frith, U. (2010). L’énigme de l’autisme. (A. Gerschenfeld & S. Roques, Trad.) (Vol. 1–1). Paris: O. Jacob.

Geschwind, D. H. (2011). Genetics of autism spectrum disorders. Trends in Cognitive Sciences, 15(9), 409‑416.

Giroux, E. (2010). Après Canguilhem, définir la santé et la maladie. Presses Universitaires de France.

Gottesman, I. I., & Gould, T. D. (2003). The Endophenotype Concept in Psychiatry: Etymology and Strategic Intentions. American Journal of Psychiatry, 160(4), 636‑645.

Gottesman, I. I., & McGue, M. (2015). Endophenotype. The Encyclopedia of Clinical Psychology.

Gouvernement du Québec. (2004). Loi assurant l’exercice des droits des personnes handicapées en vue de leur intégration scolaire, professionnelle et sociale. LRQ, chapitre E-20.1 modifiée au, 17.

Happé, F., & Ronald, A. (2008). The « fractionable autism triad »: a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research. Neuropsychology Review, 18(4), 287‑304.

Herbert, M. R. (2010). Contributions of the environment and environmentally vulnerable physiology to autism spectrum disorders. Current opinion in neurology, 23(2), 103‑110.

Huguet, G., Ey, E., & Bourgeron, T. (2013). The Genetic Landscapes of Autism Spectrum Disorders. Annual Review of Genomics and Human Genetics, 14(1), 191‑213.

Jaarsma, P., & Welin, S. (2012). Autism as a natural human variation: Reflections on the claims of the neurodiversity movement. Health Care Analysis, 20(1), 20‑30.

Kana, R. K., Patriquin, M. A., Black, B. S., Channell, M. M., & Wicker, B. (2016). Altered Medial Frontal and Superior Temporal Response to Implicit Processing of Emotions in Autism. Autism Research, 9(1), 55‑66.

Kanner, L. (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child, 2(2), 217‑250.

Kendell, R., & Jablensky, A. (2003). Distinguishing between the validity and utility of psychiatric diagnoses. American journal of psychiatry, 160(1), 4‑12.

Lyall, K., Croen, L., Daniels, J., Fallin, M. D., Ladd-Acosta, C., Lee, B. K., … Volk, H. (2017). The changing epidemiology of autism spectrum disorders. Annual review of public health, 38, 81‑102.

Medical Research Council. (2001). Review of Autism Research: Epidemiology and Causes.

Mole, C. (2017). Autism and ‘disease’: The semantics of an ill-posed question. Philosophical Psychology, 30(8), 1126‑1140.

Mottron, L. (2004). L’autisme: une autre intelligence. Sprimont: Mardaga.

Mottron, L. (2016). L’autisme, une autre intelligence, Is autism a different kind of intelligence? New insights from cognitive neurosciences. Bulletin de l’Académie National de Médecine, 200(3), 423‑434.

Mottron, L. (2017). Should we change targets and methods of early intervention in autism, in favor of a strengths-based education? European Child & Adolescent Psychiatry, 1‑11.

Müller, R.-A., & Amaral, D. G. (2017). Time to give up on Autism Spectrum Disorder? Autism Research, 10(1), 10‑14.

Palmer, C. J., Seth AK, & Hohwy J. (2015). The felt presence of other minds: Predictive processing, counterfactual predictions, and mentalising in autism. Consciousness and Cognition, 36, 376‑389.

Pietropaolo, S., Crusio, W. E., & Feldon, J. (2017). Gene-Environment Interactions in Neurodevelopmental Disorders. Neural Plasticity, 2017.

Plotkin, S., Gerber, J. S., & Offit, P. A. (2009). Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses. Clinical Infectious Diseases, 48(4), 456‑461.

Rajendran, G., & Mitchell, P. (2007). Cognitive theories of autism. Developmental Review, 27(2), 224‑260.

Silberman, S. (2015). Neurotribes: The legacy of autism and the future of neurodiversity. New York: Penguin Random House.

Taylor, L. E., Swerdfeger, A. L., & Eslick, G. D. (2014). Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies. Vaccine, 32(29), 3623‑3629.

Treffert, D. A. (2009). The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future. Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences, 364(1522), 1351‑1357.

Wakefield, J. C. (2007). The concept of mental disorder: diagnostic implications of the harmful dysfunction analysis. World Psychiatry, 6(3), 149.

Waterhouse, L. (2009). Autism is a portmanteau syndrome. Neuropsychology review, 19(2), 275‑276.

Waterhouse, L., London, E., & Gillberg, C. (2016). ASD Validity. Review Journal of Autism and Developmental Disorders, 3(4), 302‑329.

Wender, C. L., & Veenstra-VanderWeele, J. (2017). Challenge and Potential for Research on Gene-Environment Interactions in Autism Spectrum Disorder. In Gene-Environment Transactions in Developmental Psychopathology (p. 157‑176). Springer.

Winance, M. (2008). La notion de handicap et ses transformations à travers les classifications internationales du handicap de l’OMS, 1980 et 2001. Dynamis, 28, 377‑406.